Introducción
Un ternero puede verse sano, comer y moverse con normalidad y, aún así, estar perdiendo kilos por un parásito que no se ve a simple vista. Eso es, en buena medida, la coccidiosis: una enfermedad intestinal frecuente, casi siempre silenciosa y más costosa de lo que parece.
La causan protozoos del género Eimeria, parásitos microscópicos que se multiplican dentro de las células del intestino y las destruyen. Afecta sobre todo a bovinos menores de un año, tanto en lechería como en ganado de carne. Se contagia por la boca: el ternero ingiere el parásito con el agua o el alimento, o al lamer superficies contaminadas con heces (Bangoura y Bardsley, 2020).
Cuando la enfermedad se ve, el signo típico es la diarrea, que en los casos graves trae sangre. Pero la mayoría de las infecciones no da síntomas: el ternero come un poco menos, aprovecha peor el alimento y crece menos, sin que nadie lo note (Keeton y Navarre, 2018).
Además, la coccidia está en casi todos los hatos. En Colombia, un estudio en 55 fincas de siete departamentos la encontró en tres de cada cuatro bovinos menores de un año (López-Osorio et al., 2020).
Este artículo explica, paso a paso, qué es la coccidia, cómo se contagia, qué pasa dentro del ternero, cómo se reconoce, con qué principios activos se trata y, sobre todo, cómo se previene.
¿Qué es la coccidia?
“Coccidia” es el nombre común de un grupo de parásitos de una sola célula. En los bovinos, el responsable de la coccidiosis es el género Eimeria (Bangoura y Bardsley, 2020). Dos rasgos ayudan a entenderla:
- Cada especie animal tiene las suyas. Las Eimeria de los bovinos no infectan a ovejas, cabras ni aves, y viceversa. Los bovinos se contagian entre ellos.
- No todas enferman. Se conocen 13 especies que infectan bovinos, y lo normal es que un animal tenga varias a la vez. Solo dos causan los cuadros graves: E. bovis y E. zuernii. E. alabamensis produce diarreas más leves, sobre todo en terneros en pastoreo. El resto convive con el animal sin hacer mayor daño (Bangoura y Bardsley, 2020; Keeton y Navarre, 2018).
Cuadro 1. Las especies de Eimeria que importan en bovinos
| Especie | Qué tan dañina | Dónde actúa | Tiempo hasta que aparecen ooquistes en las heces |
|---|---|---|---|
| E. bovis | Alta | Final del intestino delgado, ciego y colon | 15 a 23 días |
| E. zuernii | Alta | Final del intestino delgado, ciego, colon y recto | 15 a 22 días |
| E. alabamensis | Moderada | Final del intestino delgado | 6 a 11 días |
| Las demás (E. ellipsoidalis, E. auburnensis, E. canadensis y otras) | Baja o nula | Principalmente intestino delgado | Variable |
Elaborado a partir de Bangoura y Bardsley (2020).
¿Cómo se contagia?
El parásito sale del animal infectado con las heces, en forma de ooquistes: pequeñas cápsulas de pared gruesa, invisibles a simple vista. Recién eliminados no son infectantes. Necesitan madurar en el ambiente, un proceso llamado esporulación, que con calor y humedad ocurre en pocos días (Bangoura y Bardsley, 2020; Keeton y Navarre, 2018).
Una vez maduros, los ooquistes son muy resistentes:
- pueden sobrevivir un año o más;
- aguantan heladas y cambios de acidez;
- la mayoría de los desinfectantes los afecta poco.
Sus dos enemigos son el sol directo durante varias horas y la sequedad (Bangoura y Bardsley, 2020).
El otro rasgo clave es su capacidad de multiplicarse. Un solo ooquiste ingerido puede producir millones de ooquistes nuevos en unas tres semanas (Keeton y Navarre, 2018). Por eso un corral o un potrero pasa rápido de tener poca contaminación a tener mucha.
Cualquier cosa que ponga al ternero en contacto con heces es una vía de contagio:
- la comida y el agua contaminadas;
- las camas, los pisos y las paredes sucios;
- las zonas donde los animales se concentran, como bebederos, comederos y aguadas;
- las botas, herramientas o ruedas que llevan heces de un lugar a otro.
Fuentes: Bangoura y Bardsley (2020); Keeton y Navarre (2018).
Los bovinos adultos casi nunca se enferman, porque ya desarrollaron inmunidad, pero siguen eliminando algunos ooquistes. Así funcionan como reservorio: mantienen el parásito circulando para los terneros que van naciendo (Keeton y Navarre, 2018).
En sistemas de cría, el ternero puede infectarse por primera vez a partir de su madre (Bangoura y Bardsley, 2020). En pastoreo, las lagunas y los charcos donde beben vacas y terneros son una fuente probable de contagio (Cruvinel et al., 2018).
Figura 1. Ciclo de vida de Eimeria en el bovino.
¿Qué pasa dentro del ternero? El período prepatente
Cuando el ternero traga un ooquiste maduro, este se abre en el intestino y libera ocho formas infectantes. Cada una entra en una célula de la pared intestinal y se multiplica. Al terminar, la célula estalla y libera cientos o miles de parásitos nuevos, que invaden más células.
Esto se repite dos o tres veces. Al final, el parásito pasa a una fase sexual y forma nuevos ooquistes, que salen con las heces (Bangoura y Bardsley, 2020).
El tiempo que pasa desde que el ternero se traga el parásito hasta que empieza a eliminar ooquistes se llama período prepatente. En las dos especies más dañinas dura de dos a tres semanas (Cuadro 1). Durante ese tiempo el ternero puede verse normal y el examen de heces sale negativo.
Este es el dato más importante para entender la enfermedad: el mayor daño al intestino ocurre al final del período prepatente, justo antes de que aparezcan los ooquistes en las heces. Es el momento en que el parásito ocupa más células (Bangoura y Bardsley, 2020).
Dicho de forma práctica: lo que pasa hoy en el corral se ve en el ternero dentro de dos o tres semanas. Y cuando aparece la diarrea, el daño ya está hecho.
¿Por qué la diarrea trae sangre?
La pared del intestino está recubierta por una capa de células. Esa capa absorbe el agua y los nutrientes, y protege los tejidos de abajo, donde están los vasos sanguíneos.
E. bovis y E. zuernii se multiplican precisamente dentro de esas células. Cada vez que el parásito termina una ronda de multiplicación, la célula estalla. En pocas semanas se destruyen áreas enteras del revestimiento del final del intestino delgado, del ciego y del colon (Bangoura y Bardsley, 2020).
El daño ocurre por dos vías a la vez (Bangoura y Bardsley, 2020):
- El parásito destruye las células al multiplicarse. En el caso de E. bovis, además, llega a capas más profundas de la pared intestinal.
- El propio sistema de defensa del ternero empeora la lesión. Responde con una inflamación intensa que daña todavía más el tejido.
Sin su revestimiento, el intestino deja expuestos los vasos sanguíneos, que sangran hacia su interior. Además, ya no puede absorber bien el agua ni los electrolitos. Por eso aparecen al mismo tiempo la diarrea, la deshidratación y los desequilibrios de sales (Bangoura y Bardsley, 2020).
La sangre suele aparecer unas tres semanas después del contagio, cuando el parásito completa su ciclo y el daño es máximo. A veces las heces traen también hebras de fibrina y pedazos de mucosa desprendida. Si al mismo tiempo hay bacterias intestinales como Clostridium perfringens, el sangrado puede ser más intenso (Bangoura y Bardsley, 2020).
Solo E. bovis y E. zuernii causan este cuadro con sangre. E. alabamensis produce una diarrea acuosa, sin sangre (Bangoura y Bardsley, 2020).
Después del cuadro agudo
La eliminación de ooquistes dura poco. Alrededor de una semana después de que aparecen los signos, el animal deja de eliminar grandes cantidades. Pero el intestino tarda en recuperarse (Bangoura y Bardsley, 2020), y los terneros que tuvieron cuadros graves pueden quedar con cicatrices intestinales y crecer mal de forma crónica (Keeton y Navarre, 2018).
La inmunidad
Cada infección deja protección, pero con dos límites (Bangoura y Bardsley, 2020):
- Protege solo contra la especie que la causó. Haber tenido E. bovis no protege contra E. zuernii.
- Es parcial. El animal puede volver a infectarse, aunque elimina pocos ooquistes y no se enferma.
Las infecciones con pocas cantidades de parásito son, de hecho, la manera en que el ternero se inmuniza sin enfermarse. Por eso el objetivo del control no es eliminar la coccidia de la finca, algo imposible, sino mantener baja la cantidad de ooquistes en el ambiente.
¿Qué terneros se enferman y cuándo?
Que un ternero se enferme o no depende de dos cosas: cuántos ooquistes ingiere en poco tiempo y cómo están sus defensas (Keeton y Navarre, 2018). La mayoría de los casos clínicos ocurre en animales menores de un año, y la enfermedad es un problema del hato: si un ternero se enferma, el resto del lote estuvo expuesto (Bangoura y Bardsley, 2020).
Los momentos de mayor riesgo son los que juntan muchos animales jóvenes o les generan estrés:
- agrupamientos y cambios de lote;
- destete;
- cambios de dieta;
- transporte;
- clima adverso;
- otras enfermedades al mismo tiempo, en especial las intestinales, que agravan el cuadro.
Fuentes: Bangoura y Bardsley (2020); Keeton y Navarre (2018).
Cómo se ve esto en cada sistema:
- Lechería: el riesgo sube cuando los terneros se agrupan en corrales colectivos, sobre todo con alta densidad y camas sucias (Bangoura y Bardsley, 2020).
- Cría: el destete es el momento clásico (Keeton y Navarre, 2018), pero también hay brotes en terneros al pie de la madre desde el primer mes de vida (Cruvinel et al., 2018).
- Recría y engorde a corral: la concentración de animales favorece la transmisión (Bangoura y Bardsley, 2020).
¿Cómo se ve y cómo se confirma?
Forma subclínica (la más común). No hay diarrea, pero el ternero come menos, aprovecha peor el alimento y gana menos peso (Keeton y Navarre, 2018). Como afecta a muchos más animales, se considera que podría causar más pérdidas que la forma clínica (Bangoura y Bardsley, 2020).
Forma clínica. Los signos son:
- diarrea, de blanda a líquida, a veces con moco o sangre;
- pujo, que puede terminar en prolapso rectal;
- dolor abdominal y decaimiento;
- falta de apetito y pérdida rápida de peso;
- deshidratación y mucosas pálidas;
- a veces, fiebre pasajera.
Fuentes: Keeton y Navarre (2018); Bangoura y Bardsley (2020).
Forma nerviosa. Es rara. Aparecen temblores, convulsiones y movimientos involuntarios de los ojos, y el animal puede caer y recuperarse por momentos. Se asocia a infecciones intensas, sobre todo por E. zuernii, y su mortalidad es muy alta (Keeton y Navarre, 2018; Bangoura y Bardsley, 2020).
Cómo se confirma
La sospecha se confirma con un examen de heces que cuente los ooquistes por gramo (OPG) e identifique la especie. La cantidad cambia mucho de un día a otro, así que conviene muestrear varios terneros del lote, enfermos y sanos, y repetir (Bangoura y Bardsley, 2020). Hay dos valores de referencia:
- 500 OPG o más de especies dañinas: se considera un hallazgo significativo (Bangoura y Bardsley, 2020).
- 5.000 OPG o más, junto con signos típicos: es muy sugestivo de coccidiosis clínica (Keeton y Navarre, 2018).
Ningún resultado se interpreta solo (Keeton y Navarre, 2018):
- Un conteo bajo no descarta la enfermedad. Puede que el parásito todavía no esté eliminando ooquistes, o que sea un caso crónico.
- Un conteo alto de especies que no enferman no lo confirma.
La interpretación le corresponde al médico veterinario.
Figura 2. Ruta para interpretar el examen de heces ante sospecha de coccidiosis en terneros.
¿Con qué se trata?
Cuadro 2. Principios activos usados contra la coccidiosis en bovinos
| Grupo | Principios activos | Qué hacen | Cómo se usan | Lo que hay que saber |
|---|---|---|---|---|
| Triazinas | Toltrazuril, diclazuril | Matan al parásito | Una sola dosis por vía oral, a todo el lote | Funcionan si se dan en el momento correcto. El toltrazuril actúa sobre todas las fases internas del parásito y puede usarse en terneros lactantes |
| Ionóforos | Monensina, lasalocida | Matan al parásito | De forma continua en el alimento, la sal mineral o el sustituto de leche | También mejoran la eficiencia alimenticia. Mal dosificados pueden intoxicar |
| Otros preventivos | Decoquinato, amprolio | Frenan su desarrollo | De forma continua, al menos 28 días | Si se suspenden antes, el cuadro solo se retrasa. El amprolio en dosis altas puede causar una enfermedad nerviosa (polioencefalomalacia) |
Sulfonamidas | _ | Frenan su desarrollo | En casos clínicos | Parte de su efecto viene de controlar las infecciones bacterianas que acompañan a la coccidiosis |
Elaborado a partir de Bangoura y Bardsley (2020) y Keeton y Navarre (2018).
El momento importa más que el producto
Cuando la diarrea ya apareció, el tratamiento llega tarde para ese ternero: el daño está hecho, y ningún medicamento ha demostrado ser muy eficaz en esa etapa (Keeton y Navarre, 2018). Aun así, tratar al lote sirve para cortar la eliminación de ooquistes y proteger al resto (Bangoura y Bardsley, 2020).
La estrategia preferida es la metafilaxis: tratar a todo el grupo después de que se expuso al parásito y antes de que este llegue a las fases que más dañan, es decir, aproximadamente en las dos primeras semanas tras la exposición. Así se protege el intestino y, al mismo tiempo, el ternero alcanza a desarrollar inmunidad (Bangoura y Bardsley, 2020).
Para acertar con el momento hay que saber cuándo se infectan los terneros en cada finca. Por ejemplo, a cuántos días del agrupamiento o del destete suelen aparecer los casos.
El ternero enfermo necesita más que el antiparasitario
Requiere hidratación con líquidos y electrolitos, y control de las infecciones bacterianas secundarias (Bangoura y Bardsley, 2020).
Uso responsable
- Indicación veterinaria. Cualquier anticoccidial debe indicarlo el médico veterinario, con un diagnóstico que lo respalde y productos registrados para bovinos en el país.
- La etiqueta. Indica el tiempo de retiro para carne y leche y las categorías de animales en las que se puede usar el producto. Esas condiciones cambian de un producto a otro y de un país a otro, y hay que respetarlas (Keeton y Navarre, 2018).
- Productos de otras especies. No deben usarse anticoccidiales formulados para aves: algunos son tóxicos para los rumiantes (Keeton y Navarre, 2018).
- Resistencia. Ya se documentó en Eimeria de ovinos. Para no llegar a eso en bovinos (Bangoura y Bardsley, 2020; Keeton y Navarre, 2018):
- usar estos productos con diagnóstico;
- reservar el uso preventivo prolongado para situaciones de alto riesgo;
- considerar la rotación de principios activos;
- asegurarse de que cada animal reciba su dosis completa.
¿Cómo se previene?
No existe una vacuna contra la coccidiosis bovina, así que la prevención depende del manejo (Bangoura y Bardsley, 2020). La idea es simple: reducir la cantidad de ooquistes que el ternero ingiere y cuidar sus defensas.
Cuadro 3. Medidas de manejo para prevenir la coccidiosis
| Área de manejo | Qué hacer | Por qué funciona |
|---|---|---|
| Heces y camas | Retirar las heces con frecuencia y mantener las camas secas | Los ooquistes se acumulan en las heces y sobreviven mejor con humedad; menos heces significa menos parásitos en el ambiente |
| Sol en las instalaciones | Procurar que los corrales reciban sol directo y no se queden húmedos | El sol y la sequedad destruyen los ooquistes, algo que la mayoría de los desinfectantes no logra |
| Comederos y bebederos | Usar comederos elevados y limpiar con frecuencia comederos y bebederos | Evita que el ternero coma o beba alimento y agua contaminados con heces |
| Densidad de animales | No hacinar a los terneros | Con más animales en menos espacio se acumulan más heces y el contagio es más rápido |
| Grupos de edad | Separar a los terneros por edad | Los animales que ya se infectaron siguen eliminando ooquistes y contaminan el ambiente de los más jóvenes |
| Agua en potreros | Ofrecer agua limpia en bebederos y limitar el acceso a lagunas y charcos | El agua estancada es una fuente probable de contagio para los terneros al pie de la madre |
| Uso de potreros | Rotar los potreros y evitar cargas altas | Impide que los ooquistes se acumulen en las áreas donde pastan los terneros |
| Cambios de manejo | No agrupar, destetar, transportar y cambiar la dieta al mismo tiempo | El estrés baja las defensas del ternero y facilita que la infección se convierta en enfermedad |
| Calostro | Asegurar que cada ternero reciba un buen calostrado | No protege directamente contra la coccidia, pero sí contra otras infecciones que agravan el cuadro |
Elaborado a partir de Bangoura y Bardsley (2020), Keeton y Navarre (2018) y Cruvinel et al. (2018).
La limpieza marca una diferencia real. En lecherías de Brasil, con limpieza diaria estaba infectado el 14 % de los terneros, frente a entre el 46 % y el 80 % donde se limpiaba con menos frecuencia (Santos et al., 2022).
En cambio, desinfectar rinde poco. La mayoría de los desinfectantes casi no afecta a los ooquistes, y solo algunos, como la lejía y los cresoles, ayudan en instalaciones cerradas (Bangoura y Bardsley, 2020). Contra la coccidia funcionan mejor el sol, la sequedad y el retiro de heces.
Por último, los exámenes de heces periódicos, con identificación de especie, permiten saber qué especies circulan en la finca y en qué momento se infectan los terneros. Ese dato es la base para decidir cuándo intervenir (Bangoura y Bardsley, 2020).
Conclusiones
- La coccidiosis la causan parásitos del género Eimeria. Está en casi todos los hatos, pero solo E. bovis y E. zuernii causan los cuadros graves.
- El ternero se contagia al ingerir ooquistes de las heces. Los ooquistes resisten meses en el ambiente, pero no el sol ni la sequedad.
- El período prepatente dura dos a tres semanas, y el mayor daño ocurre al final, antes de que aparezcan ooquistes en las heces. Cuando se ve la diarrea, el daño ya está hecho.
- La sangre en las heces aparece porque el parásito destruye el revestimiento del intestino y deja expuestos los vasos sanguíneos.
- La pérdida principal es silenciosa: terneros que crecen menos sin mostrar signos.
- Los anticoccidiales funcionan cuando se usan en el momento correcto, en todo el lote y con indicación veterinaria. El manejo sigue siendo la base de la prevención.
Referencias
- Bangoura, B., & Bardsley, K. D. (2020). Ruminant coccidiosis. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 36(1), 187–203. https://doi.org/10.1016/j.cvfa.2019.12.006
- Cruvinel, L. B., Bastos, T. S. A., Nicaretta, J. E., Couto, L. F. M., Borges, D. G. L., Borges, F. A., Soares, V. E., & Lopes, W. D. Z. (2018). Surtos consecutivos ocasionados por Eimeria zuernii em bezerros de corte de uma propriedade do estado de São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira, 38(2), 277–284. https://doi.org/10.1590/1678-5150-PVB-5330
- Keeton, S. T. N., & Navarre, C. B. (2018). Coccidiosis in large and small ruminants. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 34(1), 201–208. https://doi.org/10.1016/j.cvfa.2017.10.009
- Lopez-Osorio, S., Villar, D., Failing, K., Taubert, A., Hermosilla, C., & Chaparro-Gutierrez, J. J. (2020). Epidemiological survey and risk factor analysis on Eimeria infections in calves and young cattle up to 1 year old in Colombia. Parasitology Research, 119(1), 255–266. https://doi.org/10.1007/s00436-019-06481-w
- Santos, K. K. F., Macedo, L. O., Conceição, Â. I., Santos, L. A., Mendonça, C. L., Alves, L. C., Ramos, R. A. N., & Carvalho, G. A. (2022). Diversity of Eimeria (Apicomplexa: Eimeriidae) species and risk factors associated in natural infecting calves at the Southern Agreste Microregion in the State of Pernambuco, Brazil. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, 31. https://doi.org/10.1590/S1984-29612022026