Suplementación con urea: La línea delgada entre alimentar al rumen e intoxicar al animal

Qué hace la urea en el rumen, por qué se vuelve tóxica y por qué muchas intoxicaciones nunca se confirman. 

Introducción

La urea es una de las fuentes de nitrógeno más usadas en la alimentación de bovinos en Latinoamérica. Aparece en sales mineralizadas «proteinadas», bloques multinutricionales, mezclas con melaza y raciones de confinamiento. Su atractivo es económico: 100 g de urea pueden transformarse en hasta 287 g de proteína equivalente (Gimelli et al., 2023).

La misma propiedad que la hace útil la vuelve peligrosa. Entre la cantidad que el animal aprovecha y la que resulta tóxica o mortal hay poca distancia. Cuando algo falla en el manejo, la intoxicación avanza en minutos u horas y suele terminar en muerte. Además, es probable que ocurra más de lo que registran los laboratorios. En una encuesta a 35 veterinarios de Mato Grosso do Sul (Brasil), el 88,9% había atendido casos compatibles con intoxicación por urea. Sin embargo, el 87,5% no realizó necropsia ni envió muestras para confirmarlo (Gimelli et al., 2023).

Este artículo explica qué es la urea, cómo la usa el rumiante, por qué se vuelve tóxica, cómo se reconoce la intoxicación y qué dice la evidencia sobre su diagnóstico y tratamiento.

Qué es la urea y por qué un rumiante puede aprovecharla

La urea es un compuesto orgánico sólido, blanco, higroscópico y muy soluble en agua. En nutrición se clasifica como nitrógeno no proteico, NNP (o NPN por su sigla en inglés). Aporta nitrógeno, pero no es proteína (Gimelli et al., 2023).

El bovino no la aprovecha directamente. Lo hacen los microorganismos del rumen, que la transforman en amoníaco y usan ese amoníaco para fabricar su propia proteína. Según el tipo de dieta, las bacterias ruminales pueden obtener del amoníaco entre el 40% y el 95% del nitrógeno que necesitan (Niazifar et al., 2024). Esa proteína microbiana pasa luego al intestino y el animal la digiere como cualquier otra proteína.

Por eso la urea sirve en rumiantes y no en animales monogástricos. Por eso también su utilidad depende de que los microorganismos puedan procesarla al ritmo al que llega.

Cómo funciona la urea en el rumen

1. De la urea a la proteína microbiana

La secuencia tiene tres pasos:

1. Hidrólisis. La ureasa, una enzima de las bacterias ruminales, descompone la urea en amoníaco. Esta reacción es muy rápida: puede ser hasta cuatro veces más veloz que la capacidad de los microorganismos para usar ese amoníaco (Gimelli et al., 2023).
2. Captura microbiana. Las bacterias incorporan el amoníaco para sintetizar proteína. Para hacerlo necesitan energía disponible al mismo tiempo, que proviene de los carbohidratos fermentables. En bovinos con forraje tropical de baja calidad, agregar almidón junto con el nitrógeno mejoró la retención de nitrógeno y redujo el amoníaco ruminal (Franco et al., 2017).
3. Destino del excedente. El amoníaco que los microorganismos no alcanzan a usar se absorbe por la pared del rumen y llega al hígado. Allí se convierte de nuevo en urea. Parte de esa urea vuelve al tubo digestivo por la saliva y la pared ruminal, y el resto se elimina por la orina. En bovinos, entre el 40% y el 80% de la urea producida por el hígado puede regresar al tracto gastrointestinal (Oliveira et al., 2020).

Figura 1. Metabolismo de la urea en el bovino: del rumen al hígado y de vuelta al tracto digestivo.

2. Por qué el forraje tropical la hace relevante

Durante la época seca, los pastos tropicales pierden proteína y se lignifican. Cuando la proteína bruta del forraje cae por debajo de 70–80 g/kg de materia seca, los microorganismos no degradan la fibra a plena capacidad (Franco et al., 2017). Un metaanálisis con datos de Brasil concluyó que el nitrógeno es el principal componente de los suplementos para bovinos en pastoreo tropical. Su beneficio principal es mejorar el estatus de nitrógeno del animal (Detmann et al., 2014). En ese contexto, la urea resulta atractiva por su bajo costo por unidad de nitrógeno.

3. La forma de entrega importa

Un estudio con novillas Nelore alimentadas con forraje tropical de baja calidad comparó varias formas de dar la urea. Cuando se entregaba en una dosis concentrada al rumen cada 12 horas, el amoníaco ruminal formaba picos entre 2 y 4 horas después. Aumentaban las pérdidas de nitrógeno por orina y subían en sangre las enzimas hepáticas AST y ALT. Los autores lo interpretan como un posible grado de sobrecarga del hígado. La entrega continua no produjo ese patrón (Oliveira et al., 2020).

Aun sin llegar a la intoxicación, la velocidad de liberación del amoníaco ya condiciona cómo responde el animal.

Cuadro 1. Uso eficiente frente a sobrecarga de amoníaco en el rumen

Aspecto	Uso eficiente	Sobrecarga e intoxicación
Velocidad de ingreso de urea	Gradual, repartida en el día	Consumo rápido de una cantidad grande
Energía fermentable disponible	Suficiente para acompañar al nitrógeno	Escasa: ayuno, dietas muy fibrosas
pH ruminal	Neutro o ligeramente ácido	Alcalino, mayor que 7,5
Forma química predominante	Amonio (NH₄⁺), poco absorbible	Amoníaco (NH₃), muy absorbible
Capacidad del hígado	Convierte el excedente en urea	Saturada: el amoníaco persiste en sangre
Resultado	Proteína microbiana y reciclaje	Cuadro nervioso agudo, frecuentemente mortal

Elaborado a partir de Gimelli et al. (2023), Antonelli et al. (2009) y Niles (2017).

Por qué la urea se vuelve tóxica

1. El papel del pH ruminal

La intoxicación no la causa la urea en sí, sino el amoníaco que se genera a partir de ella (Antonelli et al., 2009). En el rumen, el nitrógeno amoniacal existe en dos formas:

• Amonio (NH₄⁺): es soluble en agua y casi no atraviesa la pared ruminal.
• Amoníaco (NH₃): es liposoluble y se absorbe con facilidad.

Cuando el amoníaco se acumula, el pH ruminal sube. Con pH de 8 o más predomina el NH₃, que pasa a la sangre (Niles, 2017). Otras condiciones también favorecen un pH alcalino y aceleran la absorción: el ayuno y las dietas ricas en fibra y pobres en almidón o azúcares (Antonelli et al., 2009; Gimelli et al., 2023).

Figura 2. Efecto del pH ruminal sobre el equilibrio entre amonio y amoníaco y su absorción.

2. La cascada tóxica

Cuando el hígado no alcanza a convertir todo el amoníaco en urea, este se acumula en sangre y llega a los tejidos. Gimelli et al. (2023) y Antonelli et al. (2009) describen esta secuencia:

• Dentro de las células, el amoníaco bloquea el ciclo de Krebs y se interrumpe la producción normal de energía.
• Las células recurren a la glucólisis anaeróbica. Se acumula lactato y aparece acidosis metabólica.
• Sube la glucosa en sangre, por estímulo de la gluconeogénesis y liberación de adrenalina.
• En el sistema nervioso se altera la transmisión de los impulsos, lo que provoca temblores y convulsiones.
• La acidosis desplaza potasio fuera de las células. La hiperpotasemia resultante puede causar paro cardíaco.

En bovinos intoxicados experimentalmente, cuanto mayor era el amoníaco en sangre, mayores eran el lactato, la glucosa y el grado de deshidratación (Antonelli et al., 2009). El daño tisular documentado en la intoxicación aguda fue muscular y no hepático: aumentaron las enzimas AST y CK, pero no la gamma-GT (Antonelli et al., 2007).

Figura 3. Fisiopatología de la intoxicación por amoníaco en bovinos.

3. Cuánta urea es tóxica

La dosis tóxica para bovinos se sitúa entre 0,3 y 0,5 g por kilo de peso vivo. Entre 100 y 200 g podrían bastar para intoxicar a un bovino adulto (Gimelli et al., 2023). En un animal de 400 kg, ese rango equivale a 120–200 g de urea. Es una cantidad pequeña si un animal dominante consume de golpe una porción grande de sal proteinada o si la urea quedó mal distribuida en la mezcla.

En condiciones experimentales, una dosis única de 0,5 g/kg en novillos nunca expuestos a urea provocó un cuadro grave con convulsiones en el 83% de los animales (Antonelli et al., 2009).

4. La adaptación: se gana lentamente y se pierde rápido

Los animales que reciben urea de forma regular toleran más cantidad. La flora ruminal y las enzimas hepáticas del ciclo de la urea se adaptan a procesar el nitrógeno no proteico. Por eso un animal adaptado puede intoxicarse si el suministro se interrumpe y luego se retoma, o si de pronto consume mucho más de lo habitual (Gimelli et al., 2023).

Cómo ocurren las intoxicaciones en el campo

La revisión y el estudio retrospectivo de Gimelli et al. (2023) documentaron cuatro brotes en Mato Grosso do Sul entre 2015 y 2021. Las fuentes fueron:

• una sal mineral con 10% de urea;
• una sal proteinada elaborada en el propio predio, también con 10% de urea;
• una sal proteinada comercial con 6% de urea;
• agua acumulada por la lluvia en un lote donde se habían desechado residuos de mezcla mineral con urea.

La morbilidad varió entre 1,96% y 27,14%, y la letalidad, entre 66,6% y 100%. En la encuesta a veterinarios, la situación más mencionada fue el consumo de sal o alimento con urea después de la lluvia. La segunda fue la falta de adaptación de los animales.

Cuadro 2. Situaciones de riesgo de intoxicación por urea

Situación	Por qué aumenta el riesgo	Fuente
Animales no adaptados	La flora ruminal y el hígado no están preparados para procesar el NNP	Gimelli et al., 2023; Niles, 2017
Suministro intermitente	La adaptación se pierde en poco tiempo	Gimelli et al., 2023; Niles, 2017
Lluvia sobre comederos con sal proteinada	La urea se disuelve y el animal ingiere más en menos tiempo	Gimelli et al., 2023
Mezcla mal homogeneizada o urea colocada encima del alimento	Algunos animales consumen porciones con alta concentración	Gimelli et al., 2023
Acceso a fertilizantes, residuos o agua contaminada	Consumo accidental de dosis altas	Gimelli et al., 2023
Ayuno o dietas muy fibrosas y pobres en energía	pH ruminal más alcalino y mayor absorción de amoníaco	Antonelli et al., 2009; Gimelli et al., 2023
Ingredientes con ureasa, como la soya cruda	Aceleran la liberación de amoníaco	Niles, 2017
Animales dominantes o con mucho apetito	Consumen más cantidad y más rápido que el resto	Gimelli et al., 2023

Signos clínicos y evolución

El cuadro es agudo. En bovinos, los signos pueden aparecer desde unos 20 minutos después de la ingestión (Niles, 2017), generalmente entre 10 y 45 minutos. La evolución completa, desde el consumo hasta la muerte, va de pocos minutos a cuatro horas. En los brotes estudiados, los signos se observaron entre 30 minutos y 3,5 horas después del consumo, y las muertes ocurrieron entre 40 minutos y 2,5 horas más tarde (Gimelli et al., 2023). Con frecuencia los animales se encuentran muertos cerca del comedero, sin que nadie haya visto los signos.

Cuadro 3. Progresión clínica de la intoxicación por amoníaco

Fase	Signos principales
Inicial	Inquietud o agresividad, apatía, salivación, dolor abdominal, rechinar de dientes
Intermedia	Temblores que empiezan en párpados, labios y cuello y luego se generalizan; incoordinación; respiración rápida y dificultosa; atonía ruminal; timpanismo; mugidos
Avanzada	Rigidez de miembros, decúbito, convulsiones, coma y muerte

Elaborado a partir de Gimelli et al. (2023), Antonelli et al. (2009) y Niles (2017).

En la necropsia, los hallazgos son poco específicos: edema y congestión pulmonar leve, rumen timpanizado y contenido ruminal en las vías respiratorias. Lo característico es precisamente la ausencia de lesiones macroscópicas e histológicas relevantes (Gimelli et al., 2023).

Diagnóstico: por qué es difícil y cómo abordarlo

1. Una enfermedad que se confunde con otras

En ninguno de los cuatro brotes documentados por Gimelli et al. (2023) la urea fue la primera sospecha. Se pensó primero en botulismo, en intoxicación por abamectina, en Aspergillus clavatus o en un contaminante del alimento. Los diagnósticos diferenciales incluyen las intoxicaciones por nitratos y nitritos, ácido cianhídrico, plomo, organofosforados y carbamatos, así como la acidosis ruminal, las micotoxicosis y la hipomagnesemia.

2. Qué sirve y qué no

Cuadro 4. Herramientas diagnósticas y su utilidad práctica

Herramienta	Qué indica	Limitaciones
Historia clínica	Acceso reciente a urea, lluvia, cambio de suplemento, animales muertos cerca del comedero	Por sí sola no confirma el diagnóstico
Amoníaco en sangre	Lo normal es menos de 0,5 mg/dL. Los signos aparecen alrededor de 1 mg/dL y la muerte, alrededor de 3 mg/dL (Niles, 2017). Se ha usado 0,8 mg/dL como umbral mínimo de toxicidad (Gimelli et al., 2023)	Requiere un análisis inmediato, poco práctico en el campo. Los valores varían según el método de laboratorio (Antonelli et al., 2009)
pH del contenido ruminal	Un pH alcalino, mayor que 7,5, apoya el diagnóstico y se correlaciona con el amoníaco en sangre	Solo es útil dentro de la primera hora después de la muerte. Cambia al exponer el contenido al aire. Pierde valor si el animal consumió urea extrusada (Gimelli et al., 2023)
Amoníaco en el rumen	Muestra la presencia de amoníaco	Animales intoxicados y no intoxicados pueden tener concentraciones similares (Gimelli et al., 2023)
Necropsia e histopatología	Permiten descartar otras causas	No hay lesiones específicas
Muestra del suplemento o del agua	Confirma la fuente del tóxico	Debe tomarse antes de retirar o limpiar comederos y bebederos

Los valores de amoníaco en sangre de la literatura clásica deben interpretarse con cautela. En un estudio con técnica enzimática, los bovinos mostraron temblores con alrededor de 1.100 µmol/L y convulsiones con alrededor de 1.600 µmol/L. Son cifras bastante superiores a las publicadas en trabajos anteriores con métodos de difusión, que tienden a subestimar el amoníaco (Antonelli et al., 2009).

A partir de su experiencia, Gimelli et al. (2023) proponen una ruta de diagnóstico que depende de la situación:

• Animales vivos con signos compatibles: tomar una muestra de sangre para medir amoníaco e iniciar el tratamiento.
• Animales encontrados muertos, con necropsia dentro de la primera hora: un contenido ruminal alcalino sin lesiones significativas apoya el diagnóstico. Unas tiras de pH pueden ser útiles en el campo.
• Necropsia después de la primera hora: el diagnóstico solo puede ser presuntivo, por exclusión de otras causas.

Tratamiento: lo que muestra la evidencia

El tratamiento es una urgencia veterinaria y su resultado es incierto. El abordaje clásico busca bajar el pH ruminal y frenar la actividad microbiana. Para eso se administra en el rumen ácido acético diluido (vinagre) junto con agua fría (Niles, 2017).

Su eficacia depende de aplicarlo muy temprano. En un estudio clásico, el 80% de los animales tratados con ácido acético al inicio de la tetania murió de todos modos. En otro trabajo, aplicarlo cuando ya había convulsiones no dio resultado (citados por Kitamura et al., 2010).

La investigación brasileña apunta a un mecanismo adicional: el riñón elimina una parte importante del amoníaco en forma de amonio urinario. En novillos intoxicados experimentalmente, la hidratación intravenosa con aminoácidos del ciclo de la urea, con o sin furosemida, redujo el amoníaco en sangre. También aceleró la recuperación clínica: los animales volvieron antes a pararse, recuperaron el movimiento ruminal y el apetito y resolvieron más rápido el edema pulmonar. En ese ensayo, cerca del 44% de la desintoxicación ocurrió por excreción urinaria (Kitamura et al., 2010).

En la práctica, la velocidad del cuadro deja poco margen. Por eso la prevención pesa más que el tratamiento.

¿Elimina el riesgo la urea de liberación lenta?

Existen productos diseñados para liberar el amoníaco más despacio, como la urea recubierta, la extrusada o la de liberación lenta (Niazifar et al., 2024). Sin embargo, no eliminan el riesgo de intoxicación.

En un estudio experimental con dosis altas, la urea extrusada y la granulada produjeron cuadros de intoxicación sin diferencias en las alteraciones bioquímicas. Los autores concluyen que ambas formas son peligrosas en dosis altas para bovinos no adaptados (Antonelli et al., 2009). Por su parte, Oliveira et al. (2020) señalan que las tecnologías actuales de liberación lenta no logran una liberación de amoníaco realmente sostenida en el rumen.

Conclusiones

• La urea es útil porque los microorganismos ruminales convierten su nitrógeno en proteína. Es peligrosa porque esa conversión depende de un equilibrio frágil entre la velocidad de liberación del amoníaco, la energía disponible y la capacidad del hígado.
• La intoxicación la causa el amoníaco, no la urea. Se favorece con un pH ruminal alcalino y avanza en minutos u horas.
• La distancia entre la cantidad aprovechable y la tóxica es corta: de 0,3 a 0,5 g/kg de peso vivo.
• La adaptación protege, pero se pierde rápidamente.
• Es probable que la intoxicación esté subdiagnosticada. Se confunde con otras enfermedades, no deja lesiones específicas y rara vez se confirma en el laboratorio.
• Ni la urea extrusada ni la de liberación lenta eliminan el riesgo.

Recomendaciones prácticas

Estas recomendaciones apuntan a la seguridad del hato, no a la formulación. Cualquier uso de urea en la dieta debe definirse con un nutricionista o un médico veterinario.

1. Tratar la urea como un insumo de riesgo. La formulación, la adaptación inicial y cualquier cambio de producto deben hacerse con asesoría técnica.
2. Evitar interrupciones en el suministro. Si el suministro se suspende, conviene considerar que los animales perdieron la adaptación.
3. Proteger los comederos de la lluvia y revisarlos después de lluvias intensas.
4. Asegurar mezclas homogéneas. No colocar urea encima del alimento.
5. Almacenar fertilizantes y desechar residuos lejos de los animales y de las fuentes de agua.
6. Prestar atención a los animales en ayuno o con mucha hambre, como los recién llegados o los que vienen de un encierro prolongado. Son más susceptibles.
7. Ante muertes súbitas cerca de comederos o bebederos:
   • retirar el suplemento y llamar al veterinario de inmediato;
   • conservar muestras del alimento y del agua;
   • si es posible, hacer la necropsia dentro de la primera hora y medir el pH ruminal.

Referencias

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